视前区微量注射吗啡对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

本实验观察了视前区(POA)内微量注入阿片样物质对丘脑束旁核(Pf)痛反应神经元电活动影响。结果如下:(1)POA 内微量注射高浓度吗啡(10μg/μl)能显著抑制 Pf 内大部分(20/26)痛兴奋神经元(PEN)的痛诱发放电,其中3个神经元注药后对伤害性刺激转变成抑制反应;POA 内微量注射低浓度吗啡(1μg/μl)也显著抑制 Pf 内大部分(19/23)PEN 的痛诱发放电。(2) POA 内微量注射两种浓度的吗啡,均使大多数痛抑制神经元(PIN,共27/33)的完全抑制时程缩短。上述结果提示,POA 内阿片样物质对 Pf 内痛反应神经元的电活动可能具有抑制作用。     

兔腹部迷走神经、内脏大神经活动在孤束核中的相互作用

本实验在67只家兔身上分别观察了电解损毁孤束核(NTS)前后刺激腹迷走神经和内脏大神经中枢端对血压的影响,以及刺激这两种神经中枢端对 NTS 神经元放电活动的影响。结果表明:来自腹迷走神经和内脏大神经的感觉冲动不仅都可以投射至 NTS,而且这两种传入冲动在 NTS 还存在着会聚现象。一种传入神经的阈下刺激(背景刺激)可以削弱另一传入神经的血压效应,一种传入神经的(背景刺激)可以抑制另一种神经元引起的 NTS 神经元电活动。本文对这两种传入冲动之间存在的相互作用关系的可能机制及意义进行了讨论。     

辣椒素引起脊髓P物质释放及其对血压的影响

为进一步研究脊髓 P 物质(SP)在调节心血管活动中的作用,在大鼠脊髓蛛网膜下腔注射(ith)辣淑素(cap),以刺激脊髓 SP 能神经末梢释放 SP,结果引起血浆去甲肾上腺素(NA)和肾上腺素(AD)含量增高,及具有剂量依赖性的动脉血压上升,心率升高。ith 具有高度特异性的 SP 受体拮抗剂或 SP 抗血清均可阻断 cap 引起的升压效应,免疫组化测定也观察到注入的cap 剂量越大,脊髓胸段 SP 样免疫阳性反应物的致密度越低,这些观察结果支持 cap 可以引起脊髓内 SP 的释放的说法。在第一颈段(C_1)横断脊髓后 ith cap 所引起的升压效应与完整动物 ith cap 的升压效应无显著差异。以上结果提示脊髓 SP 能神经末梢释放的 SP 可以通过交感肾上腺髓质系统引起心血管兴奋效应,SP 可能是引起交感节前神经元兴奋的神经递质。     

消炎痛对大鼠肝线粒体微粒体^45Ca摄取及膜流动性的影响

我们曾报道消炎痛预处理在大鼠能引起明显的肝保护作用,为了进一步探讨消炎痛肝保护作用的机制,本工作观察了它对大鼠肝线粒体、微粒体钙调节作用及膜流动性的影响。结果表明,经消炎痛整体预处理的大鼠肝线粒体和微粒体的钙摄取及膜流动性均明显增加,但是,将消炎痛直接加入由正常大鼠分离的线粒体或微粒体中,则反而使膜的流动性降低。这些变化可能与消炎痛的肝保护作用有关。     

在原代培养的大鼠肝细胞观察消炎痛的细胞保护作用

我们曾观察到消炎痛预处理能明显减轻四氯化碳和半乳糖胺对大鼠的肝损伤作用,本工作采用原代培养的大鼠肝细胞进一步观察了这一现象。结果表明,经消炎痛整体处理后分离的大鼠肝细胞,在原代培养的条件下,对四氯化碳的损伤仍然具有明显的抵抗作用,表现为细胞内酶的漏出少于对照组。正常大鼠离体肝细胞在原代培养条件下用消炎痛处理,在相当大的剂量和相当长的时间范围内未出现明显的抗损伤作用。结果提示:消炎痛整体处理可使肝细胞本身获得抗损伤的能力,而这种抗损伤能力的产生可能有赖于肝细胞外其它因素的参与。     

去甲肾上腺素、乙酰胆碱对绵羊心肌浦肯野纤维瞬时性内向离子流的影响

用电压箝制术观察了去甲肾上腺素、乙酰胆碱对绵羊浦肯野纤维由乙酰毒毛旋花子甙元诱发的瞬时性内向离子流(I_Ti)的效应。当乙酰毒毛旋花子甙元浓度为4.5×10~(-8)mol/L 时,诱发出的I_(T1)稳定并能维持约1.5h。去甲肾上腺素1.5×10~(-6)mol/L,可使I_(Ti)的峰值由11.4±2.5nA 增加到14.5±4.1nA(n=11,P相似文献   

重组红细胞生成素对小鼠巨核细胞后期成熟及血小板生成的影响

本文应用血小板生成液体培养体系,检测了重组人红细胞生成素(r-EPO)对巨核细胞成熟及血小板生成的影响。r-EPO 能在1U 至6~U/ml 浓度范围内增加体系血小板数,r-EPO剂量与血小板数之间呈线性关系。r-EPO 还能促进巨核细胞 DNA 合成,并使 Ⅱ、Ⅳ 期巨核细胞比例增加,Ⅰ、Ⅱ 期巨核细胞比例减少。结果表明:r-EPO 可以促进巨核细胞成熟,并作为一种主要刺激因子,以增加血小板数的方式促进血小板生成。     

家兔面神经后核内侧区在呼吸节律起源中的作用

从腹侧面暴露家兔延髓,脑内微量注射1%普鲁卡因阻滞面神经后核内侧区(mNRF),全部动物(n=20)一次注射(0.3—1.0μl)后即能可逆地消除呼吸节律。区域对照显示此区非常局限,范围约1.0×1.0×1.0mm。组织学检查表明为面神经后核内侧区。本文分析了 mNRF的呼吸相关神经元(RRNs)的放电形式。在 mNRF 有较多的呼气(E)神经元和呼气-吸气跨时相(E-IPS)神经元。在阻滞 mNRF 引起呼吸停止期间,观察到低位延髓背侧呼吸群(DRG)和腹侧呼吸群(VRG)尾端区 RRNs 放电的节律性消失,表现连续放电或停止放电。电刺激DRG,VRG 尾端区,只能诱发短串的膈神经放电,而不能产生节律性发放。说明这些区域的RRNs 无自动节律性活动的能力。结果表明,面神经后核内侧区与呼吸节律发生有关,它可能是呼吸节律发生器的一个重要的所在部位。     

蜚蠊灭菌肽的诱导及初步分离分析

昆虫经诱导盾产生灭菌肽的研究近年来已有很大进展,有关这方面的研究工作绝大多数都是以有翅亚纲内生翅类鳞翅目(主要是蚕类)昆虫和少数双翅目昆虫为材料.本文首次以有翅亚纲外生翅类蜚蠊目的美洲蜚蠊(Ptriplaneta americana L.)为实验昆虫,用Escherichia coil K₁₂ strain D₃₁作诱导源,对不同发育期、不同性别、不同成虫期的蜚蠊进行诱导后,采用含菌培养基平板测活方法,就存在个体数及能产生抗菌物质的个体数进行了初步的研究.发现成虫日龄在10天之内的雄性蜚蠊能够产生抗菌物质的个体百分比最高.抗菌物质出现的高峰期是在诱导后第三、四天.用滴滴涕和溴氰菊酯作诱导源对雄性蜚蠊的诱导实验表明,杀虫剂也能诱导蜚蠊产生抗菌物质,而且所诱导产生抗菌物质的活性强度(用抑菌圈直径表示)高于大肠杆菌所诱导的.滴滴涕和溴氰菊酯的重复诱导可提高蜚蠊产生抗菌物质个体百分比.蜚蠊经诱导后产生的抗菌物质具有广谱性,对苏云金杆菌、金黄色葡萄球菌、枯草杆菌及绿脓杆菌等有较强的抗菌活性,而对大肠杆菌D₃₁、大肠杆菌、粘质沙雷氏杆菌和溶壁微球菌等有较弱的抗菌活性.用肽类物质的指纹图谱法分离蜚蠊血淋巴抗菌物质,发现经诱导后血淋巴中确有新的肽类物质产生,该物质具抗菌活性,用DABITC法分析,其N-末端氨基酸为赖氨酸.